Kontakt ul. Lwowska 1, 87-100 Toruń
tel.: +48 56 611-25-05
fax: +48 56 611-47-72
e-mail: dwbios@umk.pl

Pracownicy Wydziału współautorami pracy z Nature

Zdjęcie ilustracyjne
TIR1-produced cAMP as second messenger in transcriptional auxin signalling fot. Nadesłane

Dr hab. Krzysztof Jaworski, prof UMK oraz Dr Mateusz Kwiatkowski z Katedry Fizjologii Roślin i Biotechnologii są współautorami pracy „TIR1-produced cAMP as second messenger in transcriptional auxin signalling”, która ukazała sie na łamach w prestiżowego czasopisma Nature (Q1, IF 50,5, 200 pkt MNiSW). Artykuł powstał w ramach współpracy międzynarodowej z grupą badawczą prof. Jiri Friml z Institute of Science and Technology Austria (ISTA).

Prezentowane osiągnięcie jest kontynuacją badań zmierzających do poznania roli cyklazy adenylanowej (AC) receptora TIR1/AFB oraz cAMP w sygnalizacji auksynowej. Dotychczasowy, kanoniczny mechanizm działania auksyn, wykazywał, że hormon ten pośredniczy w przeprogramowaniu transkrypcji oddziałując z receptorami TIR1/AFB, które po percepcji auksyny łączą się z represorami transkrypcji Aux/IAA i poprzez ubikwitynację predestynują je do degradacji, uwalniając w ten sposób aktywność czynników transkrypcyjnych ARF1-3. W tym artykule kwestionujemy ten paradygmat, pokazując, że aktywność AC receptora TIR1 jest niezbędna, podczas gdy indukowana auksyną degradacja Aux/IAA nie jest wystarczająca, aby pośredniczyć w dalszych regulacjach transkrypcyjnych. Mianowicie, wyłączenie aktywności AC w receptorze TIR1 nie wpływa na indukowaną auksyną degradację Aux/IAA, powoduje jednak zahamowanie transkrypcji genów zależnych od auksyny i jednocześnie rozwoju korzeni, pędów, wzrostu włośników i tworzeniu korzeni bocznych. Stosując odpowiednie zabiegi molekularne, wykazaliśmy, że lokalna produkcja cAMP jest wystarczająca do indukcji transkrypcji z udziałem czynników ARF. Odkrycia te rewidują dotychczasowy obowiazujący model sygnalizacji auksyny i bezsprzecznie pokazują, że cAMP wytwarzany przez AC w receptorze TIR1/AFB działa jako wtórny przekaźnik i jest niezbędny do przeprogramowania transkrypcji.

Nasze odkrycia pokazują, że produkcja cAMP za pośrednictwem TIR1 ma prawdopodobnie kluczowe znaczenie dla całej dalszej regulacji transkrypcji, co ważne również w sytuacji, gdy indukowana auksyną degradacja represora Aux/IAA zachodzi normalnie.

 

Link do publikacji

 

pozostałe wiadomości